Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечная Недостаточность (СН)

Сердечная Недостаточность (СН) - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Сердечная недостаточность острая - либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН.

»»   

Эндокардит

Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Подострый (затяжной) септический андокардит (инфекционный андокардит) - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

»»   

Стенокардия (Грудная Жаба)

Стенокардия (Грудная Жаба) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

»»   

Сосудистые Кризы

Сосудистые Кризы (ангиодистонические кризы) - острые преходящие нарушения системной гемодинамики или местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовенозных анастомозов (АВА). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций - адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др. ), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.

Регионарные кризы соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. Гипертензия артерии (арториол), достигающая иногда степени ангиоспазма, характеризуется ишемией тканей вследствие резкого ограничения или прекращения притока крови; гипотензия артерий выражается избыточным притоком (гиперемия, локальное повышение температуры; патологическое открытие АВА - ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового “обкрадывания” капилляров); гипотензия вен - их перерастяжением, местным застоем крови в капиллярах и перикапиллярным отеком ткани. К наиболее часто встречающимся в клинической практике регионарным сосудистым кризам относятся приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли, приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме Рейно, эритромелалгия и редицивирующий акроцианоз при ангиотрофоневрозах, так называемая вариантная стенокардия (обусловленная спазмом коронарной артерии), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни.

»»   

Сосудистая Недостаточность

Сосудистая Недостаточность. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тон уса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии - с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

»»   

Пороки Сердца Приобретенные

Пороки Сердца Приобретенные - поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов - обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана - вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови - анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется “паразитический”, совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

»»   

Сердечная Астма (СА) и Отек Легких (ОЛ)

Сердечная Астма (СА) и Отек Легких (ОЛ)  - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

»»   

Пороки Сердца Врожденные

Пороки Сердца Врожденные -внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаются значительно реже. В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр. , краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др. ). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительных клапанных поражений.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

»»   

Перикардит

Перикардит -острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

»»   

Отек Легких (ОЛ)

Отек Легких (ОЛ). Угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.

ОЛ несердечный. Этиология и патогенез: поражение легочной ткани - инфекционное, аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии; инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-злектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции - при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления -при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций (”шоковое легкое”); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

»»   

Нейроциркуляторная Дистония (НЦД)

Нейроциркуляторная Дистония (НЦД)- вариант вегетативно-сосудистой дисфункции преимущественно у молодых лиц, выделяемый, исходя из потребностей врачебно-экспертной практики, как условная нозологическая форма.

НЦД имеет функциональную природу и характеризуется расстройствами деятельности преимущественно сердечнососудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативных функций. У лиц разного возраста развитию НЦД могут способствовать астения в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (гиподинамия или физические перегрузки). У ряда больных имеет значение наследственная предрасположенность к патологическим вазомоторным реакциям.

»»   

Недостаточность Кровообращения

Недостаточность Кровообращения. Сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность являются самостоятельными патологическими формами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо выявление ведущей формы.

»»   

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия -невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная, эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения (”солдатское сердце”), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др. ). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

»»   

Легочное Сердце

Легочное Сердце -патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают: 1) васкулярную форму легочного сердца - при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы - при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена - Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др. ), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п. ).

»»   

Коллапс

Коллапс - одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Причины:
острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др. ), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др. ), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др. ), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др. ), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др. ). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием “синдром малого сердечного выброса”, который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

»»   

Кардиосклероз

Кардиосклероз -поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных Рубцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны. Является исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический кардиосклероз). Клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Диагноз. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (папиплярный порок) или аортального клапанов; при атероскле-ротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.

»»   

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии -первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др. ). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адреналовой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным “сосочковой” митральной недостаточностью. Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожепудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, \/4-6 отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.

»»   

Кардиалгии

Кардиалгии - боли в области сердца, отличающиеся по своим признакам от стенокардии; характеризуются колющими, жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями в области сердца; они могут иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный “прокол”), непродолжительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, месяцы). Как правило, кардиалгии не прекращаются от приема нитратов. Наличие кардиалгии не исключает существования у некоторых больных атеросклероза коронарных артерий сердца и может иногда перемежаться или сочетаться с истинными приступами стенокардии.

Любая боль в левой половине груди может расцениваться как кардиалгия, пока не уточнится диагноз. Кардиалгии возникают при ряде клинических синдромов и патологических состояний.

»»   

Вегетативно-Сосудистая Дистония

Вегетативно-Сосудистая Дистония, правильнее: вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) - распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы. В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях- от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включал адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции. Однако, в зависимости от этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне- корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.

Симптомы и течение. У большинства больных имеются какие-либо проявления астении - утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности с различными сенестопатиями (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тепа и т. п. ). Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции-ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желу-дочнокишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр. , сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов. При наличии нейро-вегетативного дисбаланса преобладание активности парасимпатических нервов выражается склонностью к брадикардии, гиперемии кожных покровов, усиленной перистальтикой желудка и кишечника, симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (обычно в сочетании со снижением АД более чем на 10 мм рт. ст. )в клиностатике (рефлекс Даниелопулу), при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). Отсутствие урежения пульса при вызывании этих рефлексов, его учащение более чем на 12 в 1 мин с одновременным подъемом АД более чем на 15 мм рт. ст. при переходе в вертикальное положение, а также симптом стойкого белого дермографизма расценивают как признаки преобладания активности симпатического отдела нервной системы.

»»   

Ишемическая (Коронарная) Болезнь Сердца

Ишемическая (Коронарная) Болезнь Сердца - хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда; в подавляющем большинстве (97-98%) случаев является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические формы - стенокардия, инфаркт миокарда и коронарогенный (атеросклеротический) кардиосклероз; две первых- острые, а кардиосклероз - хроническая формы болезни. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др. ). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России - на протяжении всего года, в условиях южных курортов - в нежаркие месяцы года.

»»   

Инфаркт Миокарда

Инфаркт Миокарда - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является “мелкой” по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

»»   

Гипертонические Кризы

Гипертонические Кризы возникают при гипертонической болезни. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральных, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант).

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со”срывом” нервной регуляции геподинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др. ).

»»   

Атеросклероз

Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др. ) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

»»   

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст. , диастолическим давлением - ниже 60 мм рт. ст. Различают первичную и вторичную артериальные гипотензии. Первичная, или эссенциаль-ная, гипотензия проявляется в 2 вариантах: а) как конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД, не выходящая за физиологические пределы (”физиологическая гипотенэия”); б) как хроническое заболевание с типичной симптоматикой: слабость, головокружение, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость, вялость, склонность к ортостатическим реакциям, обморокам, укачиванию, повышенная термо-и барочувствительность (”нейроциркуляторная астения”).

Вторичная артериальная гипотензия наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.

»»   

Аритмии Сердца

АРИТМИИ СЕРДЦА-нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями.

Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях.

»»